Kirjakerho: Galenos – Johdanto lääketieteen opintoihin

Galenos, tuo pahamaineinen lääketieteellisten tiedekuntien valintakoekirja, on avannut monelle nuorelle oven yliopistomaailmaan. Toisille se on ollut hyvään nousuun lähteneen opiskelu-uran päätepiste. Aikana, jolloin Galenos kuului pakolliseen lukemistoon kaikille lääkärin urasta haaveilevalle, sitä pidettiin lähinnä pakollisena pahana ennen opintojen alkua, ja sen lukuisat (?) virheet olivat toistuvasti kritiikin kohteena. Suurten tunteiden herättäjänä se ei ole saanut ansaitsemaansa arvostusta oppikirjana.

Miksi Galenos kannattaa lukea?

Vanhenemisen biologia voi tuntua monimutkaiselta tai käsittämättömältä kokonaisuudelta, jos sitä yrittää hahmottaa ilman, että ymmärtää peruskäsitteitä ihmiskehon toiminnasta. Lukio antaa pohjatiedot käytännössä kaikista tieteistä, mutta pelkkä lukiopohja on usein riittämätön uuden tiedon tuottamiseen ja kriittiseen arviointiin. Galenos jatkaa siitä, mihin lukion biologian opetus päättyy. Se on laaja ja selkeä esitys ihmiskehon fysiologiasta sekä solubiologian ja immunologian perusteista. Se sisältää paljon laskukaavoja, joiden avulla ihmiskehon fysiikka, kemia ja biologia on integroitu yhdeksi loogiseksi kokonaisuudeksi. Se sisältää myös pohjatiedot tilastomatematiikasta ja antaa eväitä tieteellisen tiedon kriittiseen arviointiin.

Galenosta on kritisoitu lukuisista virheistä. Suurin osa kritiikistä on kuitenkin vailla pohjaa ja tarkemman analyysin jälkeen näyttäisi perustuvan pääasiassa mutu-tuntumaan ja valintakokeissa epäonnistuneiden opiskelijoiden keskuudessa viljeltyyn defenssimantraan:

Galenos, sehän on täynnä virheitä! Kuinka ne [valintakokeen laatijat] oikein kuvittelevat, että kukaan täysijärkinen viitsisi sitä lukea?

Tietenkään Galenos ei ole virheetön. Kaikkeen tieteelliseen tekstiin tulee suhtautua kriittisesti, sillä kirjoittajat tekevät virheitä sekä huolimattomuuttaan että omien väärien käsitystensä pohjalta. Galenos ei sisällä sen enempää virheitä kuin muutkaan vastaavan laajuiset oppikirjat. Sen lukijat vain ovat olleet keskimääräistä tarkempia, jolloin pienetkään virheet eivät ole jääneet huomaamatta.

Kenelle Galenos sopii?

Suosittelen Galenosta pohjalukemiseksi kaikille niille vanhenemisen biologiasta ja elämän pidentämisestä kiinnostuneille, jotka eivät ole opiskelleet lääketiedettä, solubiologiaa tai biokemiaa yliopistotasolla. Pohjatietovaatimuksena kirjan käsitteiden ymmärtämiseksi riittävät lukion biologian kurssit. Ne lukijat, joita ura lääketieteen parissa ei houkuta, voivat hypätä kolme ensimmäistä lukua yli ja aloittaa suoraan luvusta 4.

Koko kirjan lukee ajatuksella läpi noin viikossa. Tämän jälkeen asiat kannattaa käydä läpi tarkemmin noin 20 sivun päivävauhdilla omia muistiinpanoja tehden. Tänä aikana voi myös laskea läpi kirjan esimerkkilaskut. Lisävinkkejä Galenoksen lukemiseen ja ymmärtämiseen löytyy lukuisilta parin vuoden takaisilta valintakoeaiheisilta nettisivuilta ja foorumeilta.

Aubrey de Greyn haastattelu Life Extension -lehdessä

Aubrey de Grey kuuluu maailman tunnetuimpiin radikaalin elämän pidennyksen kannattajiin, ja hän on esitellyt suunnitelmansa (SENS) vanhenemisen pysäyttämiseksi kirjassaan Ending Aging.

Tuoreessa Life Extension -lehden haastattelussa de Grey kertoo, missä vaiheessa SENS:n suunnittelu ja toteutus on tällä hetkellä (Best 2013).

Life Extension magazine® last interviewed renowned anti-aging expert Dr. Aubrey de Grey in February of 2006, and published a review of Dr. de Grey’s book Ending Aging in December 2007. Dr. de Grey’s SENS Foundation is aggressively seeking to extend the healthy human life span. With Dr. de Grey recently being named to the Scientific Advisory Board of the Life Extension Foundation®, we thought this would be a good time for a follow-up interview.

SENS by the way, stands for Strategies for Engineered Negligible Senescence.

The ultimate purpose of maintaining a state of negligible senescence is the postponement of age-associated disease as long as the therapies are reapplied.

Asiasta raportoi aikaisemmin Fight Aging! -blogi. Haastattelu on luettavissa Life Extension -lehden nettisivuilla.

Lähteet

Best, B., (2013) Interview with Aubrey de Grey, PhD, Life Extension Magazine, July 2013 [www]

Tiheä solunulkoinen aine takaa kaljumyyrikölle syöpäresistenssin

Kaljumyyriköt ovat monin tavoin poikkeuksellisia eläimiä. Ne voivat elää jopa 28-vuotiaiksi eli lähes 8 kertaa vanhemmiksi kuin muut saman kokoiset eläimet. Lisäksi ne ovat resistenttejä syövälle. Niiden syöpäresistenssin taustalla vaikuttaa ilmiö nimeltä aikainen kontakti-inhibitio eli ECI (early contact inhibition). Kontakti-inhibitio on kaikille soluille tyypillinen prosessi, joka pysäyttää solujen kasvun silloin, kun solut tulevat liian läheiseen kontaktiin joko keskenään tai solunulkoisen aineen kanssa. Ilman sitä solut kasvaisivat hallitsemattomasti muodostaen kasvaimia. Syöpäsoluissa kontakti-inhibitio on sammunut. Aikainen kontakti-inihibitio tarkoittaa sitä, että kaljumyyriköiden solut lakkaavat kasvamasta matalammilla solutiheyksillä kuin muiden eläinten solut, jolloin syöpäsolujen esiasteet seuloutuvat pois ennen kuin niihin ehtii kertyä syöpäkasvaimen syntymiseen vaadittavia mutaatioita. Toisin sanoen kaljumyyrikön soluja rangaistaan jo rikoksen suunnittelusta.

Kaljumyyrikkö (http://en.wikipedia.org/wiki/File:Naked_Mole_Rat_Eating.jpg)

Tianin ym. (2013) tuore tutkimus pureutuu entistä syvemmälle kaljumyyriköiden syöpäresistenssiin. Tutkijat havaitsivat, että kaljumyyriköiden fibroblastit muuttavat kasvatusliuoksen ympärillään viskoosiksi. Tämä ilmiö johtuu solujen erittämästä hyaluronaanista eli HMM-HA:sta (high molecular mass hyaluronan), joka on molekyylimassaltaan moninkertainen muiden jyrsijöiden ja ihmisen hyaluronaaniin verrattuna (6-12 MDa; ihmisellä 0,5-2 MDa). HMM-HA toimii solunulkoisena signaalimolekyylinä, joka pysäyttää solun kasvun aktivoimalla tuumorisuppressori p16INK4a:n.

Hyaluronaanin tuotanto kaljumyyriköllä

Hyaluronaanin tuotannosta vastaavat HAS-enstyymit (hyaluronaanisyntaasi). Niitä tunnetaan kolme erilaista, HAS1, HAS2 ja HAS3. Kaljumyyriköiden ihon fibroblastit tuottavat ylimäärin HAS2:a. Niillä on Has2-geenissä on lisäksi mutaatio, jota ei ole havaittu millään muulla nisäkkäällä. Siinä kaksi arginiinia HAS2:n sytoplasmisessa silmukassa on korvattu seriineillä. Tämä mutaatio saa aikaan HMM-HA:n tuotannon. Lisäksi kaljumyyriköllä hyaluronaania pilkkovan hyaluronidaasi-entsyymin aktiivisuus on matalampi kuin ihmisellä, hiirellä tai marsulla, joten niiden suuri HMM-HA-määrä johtuu sekä tehokkaasta tuotannosta, että hitaasta poistosta.

Hyaluronaanin biokemiallinen vaikutusmekanismi

HMM-HA toimii solunulkoisena signaalimolekyylinä, joka aktivoi CD44-reseptorin, joka saa aikaan merlin-proteiinin defosforylaation. Defosforyloitunut merlin hidastaa solujen kasvua. Vastaava mekanismi toimii myös ihmisellä. Ihmisellä merlin-proteiinin mutaatio johtaa sairauteen nimeltä tyypin 2 neurofibromatoosi, jossa hermostoon kehittyy spontaanisti kasvaimia.

Tutkijat siis toteavat, että kaljumyyriköillä hyaluronaani-CD44-merlin-reaktiotie johtaa aikaiseen kontaki-inhibitioon ja tuumorisupressori p16INK4a:n on aktivoitumiseen.

Miten hyaluronaani suojaa kasvaimilta?

H-Ras V12 ja SV40 LT ovat molekyylejä, jotka saavat yhdessä hiiren fibroblastit muuntumaan syöpäsoluiksi. Kaljumyyriköiden soluihin niillä ei ole vaikutusta. Tutkijat testasivat HMM-HA:n yhteyttä syöpäresistenssiin kasvattamalla kaljumyyrikön soluja hyaluronidaasin ja CD44-vasta-aineen läsnäollessa. Molemmissa tilanteissa solut alkoivat H-Ras V12:n ja SV40 LT:n vaikutuksesta muodostaa nopeasti tiiviitä ryppäitä. Tämän jälkeen tutkijat siirsivät H-Ras V12:a ja SV40 LT:ä ekspressoivia kaljumyyrikön soluja hiireen. Poistamalla tämän jälkeen HMM-HA:n vaikutuksen, tutkijat saivat solut muodostamaan hiirelle kasvaimia, mitä ne eivät normaalisti tee.

Yhteenveto

Havainnot osoittavat, että HMM-HA on välttämätön komponentti kaljumyyrikön syöpäresistenssin kannalta. Tästä ei voida vielä päätellä, että HMM-HA:a tuottavan Has2-geenin siirto kaljumyyriköltä ihmiselle (puhumattakaan hyaluronaanipitoisista uskomushoitovalmisteista) johtaisi välttämättä syöpäresistenssin kopioitumiseen, sillä on hyvin mahdollista, että kaljumyyrikön syöpäresistenssi edellyttää lisäksi vielä toistaiseksi tuntemattomia komponentteja. Positiivista on, että HMM-HA vaikuttavaa reaktiotiehen, joka löytyy sellaisenaan myös ihmiseltä. Se, johtaako tämän reaktiotien aktivoiminen ihmisellä toivottuun tulokseen, jää jatkoselvittelyjen varaan.

Lähteet

Tian, X., Azpurua, J., Hine, C., Vaidya, A., Myakishev-Rempel, M., Ablaeva, J., Mao, Z., Nevo, E., Gorbunova, C., Seluanov, A., (2013) High-molecular-mass hyaluronan mediates the cancer resistance of the naked mole rat. Nature. 2013 Jun 19. doi: 10.1038/nature12234. [Epub ahead of print] [Pubmed] [Kuuntele Nature podcast]

Video: Kolesteroli ja verisuonet

Ateroskleroosi eli verisuonten kalkkeutuminen on yksi verisuonten vanhenemista eteenpäin vievä prosessi. Nykytiedon mukaan ateroskleroosi kehittyy, kun verisuonen seinämään kertyvä hapettunut LDL-kolesteroli käynnistää tulehdusreaktion, joka houkuttelee paikalle syöjäsoluja eli makrofageja. Makrofagit eivät kykene hajottamaan hapettunutta LDL:ää, joten se kertyy solujen sisään ja aiheuttaa solujen muuntumisen vaahtosoluiksi ja lopulta niiden kuoleman. Kuolleista vaahtosoluista vapautuva hapettunut LDL houkuttelee paikalle lisää makrofageja. Tämä synnyttää kierteen, joka johtaa rasvajuosteen ja myöhemmin ateroomaplakin kehittymiseen. Nämä ahtauttavat verisuonta ja saavat aikaan veren hyytymistä. Hyytynyt veri tukkii verisuonen, mikä johtaa vakaviin komplikaatioihin, kuten sydän- ja aivoinfarktiin.

Tämän päivän lääketieteellä ei ole keinoja korjata kertyviä vaurioita, ja toistaiseksi paras ja ainoa vaikutusmahdollisuus ovat statiinit. Statiinit estävät kolesterolituotantoa maksassa, jolloin veren kokonais- ja LDL-kolesterolitasot laskevat. Kun veressä on vähemmän LDL:ää, sen kertyminen suonten seinämiin vähenee, jolloin ateroskleroosin kehittyminen hidastuu. Statiineilla on toki selvä teho ateroskleroosin hoidossa, esimerkiksi alkuvuodessa julkaistun 199 721 potilasta ja 92 placebo-kontrolloitua tutkimusta kattavan meta-analyysin perusteella (Naci, ym. 2013) statiinien käyttö parantaa riskipotilaiden ennustetta ja vähentää kuolleisuutta riippumatta siitä, aloitetaanko hoito ennen vai jälkeen oireiden ilmenemisen (primaari- ja sekundaaripreventio). Samaan lopputulokseen on päätynyt selkeä enemmistö muistakin tutkimuksista. Tästä huolimatta statiinit eivät ole täydellinen lääke ateroskleroosin hoitoon, ja niillä on omat haittavaikutuksensa, kuten lihastulehdukset ja -kivut. Ne eivät myöskään estä hapettuneen kolesterolin kertymistä makrofageihin, ainoastaan hidastavat sitä.

SENS-tutkimussäätiön strategia ateroskleroosia vastaan on veren kolesterolitason laskun sijaan parannella makrofageja esimerkiksi geeniterapialla siten, että ne kykenisivät hajottamaan hapettunutta LDL:ää. Tämä estäisi ateroskleroosin kehittymisen ilman, että veren kolesteroliarvoihin tarvitsee puuttua. Kaikesta edellä mainitusta (paitsi statiineista) on Youtubessa katsottavissa kaunis, lyhyt ja ytimekäs video:

http://www.youtube.com/watch?v=o8N1ElCPLhk

Lähteet

Naci, H., Brugts, J.J., Fleurence, R., Tsoi, B., Toor, H., Ades, A. (2013) Comparative benefits of statins in the primary and secondary prevention of major coronary events and all-cause mortality: a network meta-analysis of placebo-controlled and active-comparator trials. European Journal of Preventive Cardiology. 2013 Feb 27. [Epub ahead of print] [Pubmed]

Suomenkielinen katsaus Alzheimerin taudista

Duodecim-lehden edellisessä numerossa julkaistiin hyvä suomenkielinen katsaus Alzheimerin taudista ja siihen liittyvistä riskigeeneistä (Hiltunen, ym. 2013). Geenien lisäksi katsauksessa käydään läpi nykytietämys taudin patogeneesistä, joten mikäli β-amyloidin ja tau:n merkitykset ovat jääneet hämärän peittoon, suosittelen lukemaan artikkelin huolella läpi.

Alzheimerin taudin syntymekanismeja on tutkittu paljon 20 viime vuoden aikana. Keskeisenä osana tätä tutkimusta on ollut myös Alzheimerin taudin geneettisten riskitekijöiden tunnistaminen. Nämä tekijät eivät itse suoraan aiheuta Alzheimerin tautia, vaan lisäävät todennäköisyyttä sairastua siihen. Uusien riskigeenimuutosten tunnistaminen on tärkeää, kun kehitetään keinoja Alzheimerin taudin ehkäisemiseksi ja etsitään uusia, tautia paremmin ennakoivia biomarkkereita. Viimeaikaiset koko genomin kattavat assosiaatiotutkimukset suurissa tapaus-verrokkiaineistoissa ovat mahdollistaneet Alzheimerin taudin keskeisimpien riskigeenien laajamittaisen tunnistamisen. Riskigeenimuutosten geneettinen tunnistaminen ei kuitenkaan yksistään riitä selvittämään niiden roolia Alzheimerin taudin patogeneesissä. Lisäksi tarvitaan toiminnallisia tutkimuksia, joissa riskigeenien vaikutusmekanismeja selvitetään taudin patogeneesin kannalta keskeisissä solutason tapahtumissa. Alzheimerin taudin uudet riskigeenilöydökset voivat tulevaisuudessa tehostaa oireettomien henkilöiden sairastumisvaaran ennakointia sekä yksilöllisten lääkehoitojen suunnittelua.

Lähteet

Hiltunen, M., Haapasalo, A., Soininen, H., (2013) Alzheimerin taudin uudet riskigeenit – tautia ennakoivat biomarkkerit. Lääketieteellinen Aikakauskirja Duodecim. 129(6):583-588. [Duodecim]

Prisma: Syö, paastoa ja elä pitempään

Yleltä tuli maanantaina kiinnostava dokumentti liittyen erilaisiin ruokavalioihin ja niiden (mahdollisiin) tervettä elämään pidentäviin vaikutuksiin. Dokumentissa toimittaja testaa erilaisia paastoamismalleja itsellään ja selvittää lääkärien avustuksella niiden vaikutuksia energia-aineenvaihduntaan. Lienee sanomattakin selvää, että dokumenttia katsottaessa on muistettava tietty kriittisyys, sillä yksittäisen ihmisen suorittama kokeilu ei tarjoa paastoamismallien tehosta tieteellistä tietoa, vaan ainoastaan anekdoottisen todisteen.

Michael Mosleylla on kunnianhimoinen päämäärä: hän haluaa elää pitempään, pysyä nuorekkaana ja kaupanpäällisiksi vielä laihtua. Onko ikivanha tapa paastota tie myös pitempään ja terveempään elämään? T: BBC.

Dokumentissa mainittiin seuraavat mallit:

Paastoaminen näyttäisi laskevan IGF-1-hormonin (insulin-like growth factor 1) pitoisuutta, mikä mahdollisesti suojaa sydän- ja verisuonisairauksilta sekä laskee riskiä mm. eturauhas-, rinta- ja paksusuolensyöpään. Lisäksi paastoaminen näyttäisi laskevan glukoosi- ja kokonaiskolesterolitasoja sekä nostavan HDL-tasoa.

Dokumentti on katsottavissa yle-areenasta 24.3.2013 asti osoitteessa:

http://areena.yle.fi/tv/1829498

mTOR säätelee tau:n fosforylaatiota ja hajotusta

Tau on solunsisäinen proteiini, joka vakauttaa solun tukirankaan kuuluvia mikrotubuluksia hermosolujen viejähaarakkeissa eli aksoneissa. Tau-proteiinien hyperfosforylaatio johtaa niiden väärinlaskostumiseen liukenemattomiksi kimpuiksi, mikä saa aikaan tauopatioina tunnettuja sairauksia, joista yleisin lienee Alzheimerin tauti. Kaikkien tauopatioiden riski kasvaa iän myötä, ja on hyvin todennäköistä, että väärinlaskostuneiden tau-proteiinien kertymistä tapahtuu myös ns. normaalissa vanhenemisessa aiheuttaen ns. tavallista vanhuuden hidastuneisuutta.

Rapamysiini (systemaattiselta nimeltään sirolimuusi) on lääke, jota käytetään elinsiirtopotilailla siirteen hylkimisen ehkäisyyn. Se on kiinnostava tutkimuskohde myös vanhenemistutkijoille, sillä sen on todettu kasvattavan 20 kk ikäisen hiiren jäljellä olevaa elinajanodotetta 28-38 %:lla (Harrison, ym. 2009). Rapamysiinin mekanismina on estää mTOR-proteiinia, joka on tärkeä solujen kasvun ja energia-aineenvaihdunnan säätelijä (ks. kuva).

mTOR-reaktiotie (© Charles bezt 2009)

Tuoreessa tutkimuksessa (Caccamo, ym. 2013) mTOR:n havaittiin säätelevän taun fosforylaatiota ja hajotusta. Tutkimuksessa hiirillä, jotka ilmentävät ylimäärin ihmisen tau-proteiinia, mTOR:n aktiviteetin kasvattaminen lisäsi hiirten tau-tasoja sekä taun fosforylaatiota. mTOR:n esto rapamysiinillä puolestaan vähensi näillä hiirillä tau:n kertymistä ja siihen liittyviä oireita.

mTOR:n yliaktiivisuus näyttäisi nostavan GSK3β-proteiinin aktiivisuutta. GSK3β on proteiinikinaasi, jonka yksi vaikutus on tau:n fosforylointi. Tau:n hyperfosforylaatio estää tau:n hajotuksen ja saa sen väärinlaskostumaan liukenemattomiksi kimpuiksi. Rapamysiiniä saaneilla hiirillä GSK3β:n aktiivisuus oli pienempi, mikä mahdollistaa tau:n hajotuksen ennen kimppujen muodostumista.

Together, the human data and the data presented here strongly support a role of mTOR dysregulation in tau pathology and indicate that reducing mTOR signaling may be a valid therapeutic approach for tauopathies.

Tulokset vahvistavat päätelmää, jonka mukaan mTOR on tärkeä vanhenemisprosessia eteenpäin vievä tekijä, jonka estäminen hidastaa useita vanhenemiseen liittyviä muutoksia. On kuitenkin tärkeä huomata, että mTOR:n estäminen ei pysäytä vanhenemista kokonaan eikä korjaa jo tapahtuneita muutoksia, joten siihen tähtäävät interventiot pystyvät parhaimmillaan ainoastaan hidastamaan vanhuuden sairauksien etenemistä, tässä tapauksessa väärinlaskostuneiden liukenemattomien tau-kimppujen kertymistä. Radikaali elämän pidennys edellyttää tehokkaampaa lähestymistapaa, tässä tapauksessa tau-kimppujen poistamista. Tämän päivän lääketiede ei toistaiseksi tunne keinoja tau-kimppujen poistamiseen ihmisen aivoista, joten mTOR:n estäminen voi olla järkevä tapa käydä viivytystaistelua siihen asti, kunnes läpimurto parantavan hoidon suhteen tapahtuu. Toisaalta osa radikaalin elämän pidennyksen kannattajista pitää tätä ajan haaskauksena, sillä panostamalla tutkimusresurssit parantavan hoidon etsimiseen, voisi läpimurto tapahtua jo lähivuosikymmeninä.

Varoitus: Rapamysiini on reseptilääke, joka on tarkoitettu ainoastaan elinsiirtopotilaille siirteen hyljinnän ehkäisyyn. Vaikka sillä on laboratorio-olosuhteissa todettu positiivisia vaikutuksia hiirellä, ei näiden tulosten toistettavuudesta ihmisellä ole toistaiseksi näyttöä. Rapamysiini on immunosuppressantti, joka saattaa väärin käytettynä altistaa vakaville, jopa kuolemaan johtaville infektiosairauksille. (Lääketietokeskus 2013.) Mitään lääkettä ei tule käyttää ilman asiaan perehtyneen lääkärin ohjeistusta eikä muuhun kuin sille osoitettuun käyttötarkoitukseen!

Lähteet

Caccamo, A., Magri, A., Medina, D.X., Wisely, E.V., López-Aranda, M.F., Silva, A.J., Oddo, S., (2013) mTor regulates tau phosphorylation and degradation: implications for alzheimer’s disease and other tauopathies. Aging Cell 2013 Feb 20 doi: 10.1111/acel.12057. [Epub ahead of print] [Pubmed]

Harrison, D.E., Strong, R., Sharp, Z.D., Nelson, J.F., Astle, C.M., Flurkey, K., Nadon, N.L., Wilkinson, J.E., Frenkel, K., Carter, C.S., Pahor, M., Javors, M.A., Fernandez, E., Miller, R.A. (2009) Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice. Nature 460(7253):392-395. [Pubmed]

Lääketietokeskus Oy, Pharmaca Fennica. (2013) Rapamysiinin valmisteyhteenveto. (Luettu 5.3.2013)

Anekdootit, tilastot ja radikaali elämän pidennys

Kaikkien aikojen vanhimmaksi elänyt ihminen oli ranskalainen Jeanne Calment, joka eli 122 vuotta ja 164 päivää. Kakkossijalla on Sarah Knauss, joka eli 119 vuotta ja 67 päivää. Yllättävä ero ensimmäisen ja toisen sijan välillä? Molemmat kuolivat 1990-luvulla. Tällä vuosituhannella yksikään ihminen ei ole elänyt 117-vuotiaaksi. Keskimääräinen elinajanodote toki kasvaa koko ajan ja on esi-tieteelliseen aikaan nähden huimassa nousussa (Coller 2012, Kuvaaja 1). Voimmeko luottaa tilastoihin ja uskoa elinajanodotteen olevan edelleen kasvussa, jos kerran viimeisimmästä pitkäikäisyysennätyksestä on aikaa jo lähes 15 vuotta? Eikö pitenevän elinajanodotteen pitäisi tuottaa yhä vain huimempia ennätyksiä?

Yksittäisen ihmisen pitkä elämä on anekdoottinen todiste elinajanodotteen kasvusta. Anekdoottisesta todisteesta eli yksittäistapauksesta ei kuitenkaan voida tehdä yleistyksiä. Sama toimii myös kääntäen. Nouseva trendi elinajanodotteessa ei välttämättä tuota uusia mullistavan pitkäikäisiä yksittäistapauksia. Pitkäikäisyysennätyksen rikkoutuminen on äärimmäisen epätodennäköinen tapahtuma, ja epätodennäköisen tapahtuman tapahtumistodennäköisyyttä nostaa ennen kaikkea toistojen määrä. Toisin sanoen pitkäikäisyysennätyksen rikkoutumiseen vaikuttaa elinajanodotteen ohella väestön koko. Eikä pidä unohtaa sattumaa. Meille ihmisille on tyypillistä kiinnittää intuitiivisesti huomiota poikkeamiin, jolloin vallitseva trendi saattaa jäädä hahmottumatta. Trendien hahmottamiseen tarvitaan tieteellisiä metodeja, kuten tilastoja. Tilastotkin tosin johtavat helposti harhaan, mikäli lukija ei ymmärrä käytettyjä suureita. Esimerkiksi elinajanodotetta tutkittaessa unohtuu helposti, että kyseessä on väestöä kuvaava suure, jota nostaa ennen kaikkea lapsikuolleisuuden vähentyminen. Elinajanodotteen kasvu ei siis automaattisesti kerro yksilön mahdollisuuksista elää pidempään.

Kumpaa sitten voidaan uskoa, tilastoja vai anekdootteja*?

Ikävä kyllä pelkkä uskominen ei tuo radikaalia elämän pidennystä yhtään lähemmäs. Radikaali elämän pidennys tarkoittaa lääketieteellisiä interventioita, joiden ensisijaisena tavoitteena on terveiden elinvuosien lisääminen vanhuuden rappeumien korjaamisen kautta. Se ei ole tämän päivän lääketieteen tavoite. Lapsikuolleisuuden lähestyessä nollaa elinajanodote lähestyy lakipistettä jossain 90 vuoden tienoilla, jonne se saattaa jäädä pitkäksikin aikaa, mikäli valtaosa ihmiskunnasta pysyy ”pro-aging-transsissa” (de Grey 2008) ja radikaali elämän pidennys jää tiedemaailman marginaalin unelmaksi mitättömällä tutkimusrahoituksella. Parempi sairauksien hoito saattaa toki nostaa elinajanodotetta vähitellen, mutta ilman vanhenemisen syihin puuttumista raja tulee lopulta vastaan.

Tällä hetkellä radikaaliin elämän pidennykseen tähtää esimerkiksi SENS-tutkimussäätiö. Mikäli pidempi ja terveempi elämä on mielestäsi tavoittelemisen arvoista, suosittelen tutustumaan.

Ps. Vaikka anekdoottiset todisteet eivät riitä yleistysten ja tieteellisten teorioiden muodostamiseen, voi niistä olla hyötyä hypoteesien asettamisessa, minkä lisäksi ne voivat olla rohkaisevia. Rohkaisevana anekdoottina siis mainittakoon, että kaikkien aikojen vanhin mies, 115-vuotias Jiroemon Kimura, on edelleen hengissä (Gerontology Research Group 2013).

* = Jos jäit oikeasti miettimään, kumpaa uskoa, tilastoja vai anekdootteja, niin käy ihmeessä tieteenfilosofian ja tilastotieteen peruskurssit.

Lähteet

Coller, B.S., (2012) Translating from the rivers of Babylon to the coronary bloodstream. The Journal of Clinical Investigation. 122(11):4293-4299. [Pubmed] [PMC]

De Grey, A.D.N.J., (2008) Combating the Tithonus Error: What Works? Rejuvenation Research. 11(4):713-715. [Pubmed]

Gerontology Research Group. (2013) Oldest Validated Living Supercentenarians. [www] (luettu 4.3.2013)

Audiohaastatteu: Aubrey de Grey

Edellisviikolla mainitsemani Gerald Cizadlon audioluennot antavat kattavan kuvan vanhenemisen biologiasta. Cizaldon mielestä vanheneminen tulisi kuitenkin hyväksyä luonnollisena osana elämää eikä siihen pidä yrittää vaikuttaa. Hän perustelee näkemystään sillä, että vanhojen yksilöiden korvautuminen uusilla on edellytys evoluution jatkumiselle. Tällainen näkemys on tutkijakunnassa varsin yleinen, mutta ei missään tapauksessa ainoa. On hyvä huomioida, että nykyihminen sopeutuu muuttuvaan maailmaan pääasiassa teknologian kehityksen myötä, ja tämä tapahtuu moninkertaisella nopeudella evoluutioon verrattuna. On myös hyvin mahdollista, että lähitulevaisuudessa geeniteknologian kehittyminen antaa meille mahdollisuuden muokata elävän yksilön geenejä reaaliaikaisesti siten, että uusien sukupolvien tuottaminen ei enää ole edellytys evoluution jatkumiselle. Näkemyserosta huolimatta suosittelen Cizaldon audioluentojen kuuntelemista, sillä eri näkökulmien kuuleminen on tärkeää (puhumattakaan laadukkaasta tieteellisestä opetuksesta).

Toista näkökulmaa edustaa mm. Aubrey de Grey, jonka mukaan meidän tulisi tehdä kaikkemme vanhenemisen estämiseksi. The Burril Report on tehnyt de Greystä haastattelun, joka on julkaistu audiomuodossa.

Like it or not, aging is a byproduct of the daily activity of life. But Aubrey de Grey believes that the molecular and cellular damage that defines aging and creates disability and disease can be targeted for medical interventions that restore health and radically extend life. We spoke to de Grey, chief scientific officer and founder of the SENS Research Foundation, about the need to think differently about aging, how a new era of regenerative medicine might slow or reverse its effects, and why it is necessary to focus on medical interventions rather than prevention to have a significant impact.

De Greyn audiohaastettelu otsikolla Forever Young on kuunneltavissa osoitteessa: http://www.burrillreport.com/article-forever_young.html